诊断总结（十六篇）

【第1篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(20)

关节痛(arthralgia)是关节疾病最常见的症状。根据不同病因及病程，关节痛可分急性和慢性。急性关节痛以关节及其周围组织的炎性反应为主，慢性关节痛则以关节囊肥厚及骨质增生为主。

病因及发病机制

引起关节疼痛的疾病种类繁多，病因复杂。关节痛可以是单纯的关节病变，也可能是全身疾病的局部表现。常见病因有如下几类。

1.外伤

(1)急性损伤：因外力碰撞关节或使关节过度伸展扭曲，关节骨质、肌肉、韧带等结构损伤，造成关节脱位或骨折，血管破裂出血，组织液渗出，关节肿胀疼痛。

(2)慢性损伤：持续的慢性机械损伤，或急性外伤后关节面破损留下粗糙瘢痕，使关节润滑作用消失，长期摩擦关节面，产生慢性损伤。关节长期负重，使关节软骨及关节面破坏。关节活动过度，可造成关节软骨的累积性损伤。关节扭伤处理不当或骨折愈合不良，畸形愈合所致负藿不平衡，造成关节慢性损伤。

2.感染细菌直接侵入关节内 如外伤后细菌侵入关节;败血症时细菌经血液到达关节内;关节邻近骨髓炎、软组织炎症、脓肿蔓延至关节内;关节穿刺时消毒不严或将关节外细菌带入关节内。常见的病原菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

3.变态反应和自身免疫 因病原微生物及其产物、药物、异种血清与血液中的抗体形成免疫复合物，流经关节沉积在关节腔引起组织损伤和关节病变。如类风湿关节炎，细菌性痢疾，过敏性紫癜和结核菌感染后反应性关节炎。如外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变，形成自身抗原刺激机体产生自身抗体，引起器官和非器官特异性自身免疫病。关节病变是全身性损害之一，表现为滑膜充血水肿，软骨进行性破坏，形成畸形如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮引起的关节病变。

4.退行性关节病 又称增生性关节炎或肥大性关节炎。分原发和继发两种，原发性无明显局部病因。多见于肥胖老人，女性多见，有家族史，常有多关节受累。继发性骨关节病变多有创伤，感染或先天性畸形等基础病变，并与吸烟、肥胖和熏体力劳动有关。病理变化为关节软骨退化变薄，软骨细胞萎缩，碎裂坏死，软骨下组织硬化，骨小梁稀疏囊性变，骨关节边缘有骨赘形成，滑膜充血水肿。

5.代谢性骨病 维生素d代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病，如阳光照射不足、消化不良、维生素d缺乏和磷摄入不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病，如老年性、失用性骨质疏松;脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病，骨膜和关节腔组织脂蛋白转运代谢障碍性关节炎;嘌呤代谢障碍所致的痛风;以及某些代谢内分泌疾病如糖尿病性骨病;皮质醇增多症性骨病;甲状腺或甲状旁腺疾病引起的骨关节病均可出现关节疼痛。

6.骨关节肿瘤 良性肿瘤如骨样骨瘤，骨软骨瘤，骨巨细胞瘤和骨纤维异常增殖症。恶性骨肿瘤如骨肉瘤，软骨肉瘤，骨纤维肉瘤，滑膜肉瘤和转移性骨肿瘤。

临床表现

1.外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛，肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史，反复出现关节痛，常于过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发，药物及物理治疗后缓解。

2.化脓性关节炎 起病急，全身中毒症状明显，早期则有畏寒、寒战和高热，体温高达39℃以上。病变关节红肿热痛。位置较深的肩关节和髋关节则红肿不明显。患者常感病变关节持续疼痛，功能严重障碍，各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛，患者常不愿活动患肢。

3.结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大活动多肌肉不发达的关节易于患结核。其中脊柱最常见，其次为髋关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有疲劳低热，盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛，但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成，常可见有干酪样物质流出。

4.风湿性关节炎起病急剧。常为链球菌感染后出现，以膝、踝、肩和髋关节多见。病变关节出现红肿热痛，呈游走性，肿胀时间短消失快，常在1～6周内自然消肿，不留下关节僵直和畸形改变。

5.类风湿关节炎多由一个关节起病，以手中指指间关节首发疼痛。继则出现其他指间关节和腕关节的肿胀疼痛。也可累及踝、膝和髋关节，常为对称性。病变关节活动受到限制，有僵硬感，以早晨为重故称晨僵。可伴有全身发热。晚期病变关节附近肌肉萎缩，关节软骨增生而出现畸形。

6.退行性关节炎早期表现为步行、久站和天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解。如受累关节为掌指及指间关节，除关节疼痛外，患者常感觉手指僵硬肿胀，活动不便。如病变在膝关节则常伴有关节腔积液，皮温升高，关节边缘有压痛。晚期病变关节疼痛加重，持续并向他处放射，关节有摩擦感，活动时有响声。关节周围肌肉挛缩常呈屈曲畸形，患者常有跛行。 ’

7.痛风常在饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热。患者常于夜间痛醒。以第1跖趾关节，足母趾关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性，有时在1～2周内自行消退，但经常复发。晚期可出现关节畸形，皮肤破溃，经久不愈，常有白色乳酪状分泌物流出。

伴随症状

1.关节痛伴高热畏寒，局部红肿灼热见于化脓性关节炎。

.2.关节痛伴低热，乏力盗汗，消瘦、纳差，见于结核性关节炎。

3.全身小关节对称性疼痛，伴有晨僵和关节畸形，见于类风湿性关节炎。

4.关节疼痛呈游走性，伴有心肌炎、舞蹈病见于风湿热。

5.关节痛伴有血尿酸升高，同时有局部红肿灼热见于痛风。

6.关节痛伴有皮肤红斑，光过敏，低热和多器官损害见于系统性红斑狼疮。

7.关节痛伴有皮肤紫癜，腹痛腹泻见于关节受累型过敏性紫癜。

问诊要点

1.关节疼痛出现的时间 反复发作的慢性关节疼痛，疼痛不剧烈，而以其他器官受累症状为主，如系统性红斑狼疮，代谢性骨病等常难以陈述确切的起病时间。外伤性，化脓性关节炎常可问出起病的具体时间。

2.关节疼痛的诱因 风湿性关节炎常因气候变冷，潮湿而发病;痛风常在饮酒或高嘌呤饮食后诱发;增生性关节炎常在关节过度负重，活动过多时诱发疼痛。

3.疼痛部位化脓性关节炎多为大关节和单关节发病;结核性关节炎多见于髋关节和脊椎;指趾关节痛多见于类风湿性关节炎;增生性关节炎常以膝关节多见;躅趾和第一跖趾关节红肿热痛多为痛风。

4.疼痛出现的缓急程度及性质 急性外伤，化脓性关节炎及痛风起病急剧，疼痛剧烈，呈烧灼切割样疼痛或跳痛;骨折和韧带拉挫伤则呈锐痛;骨关节肿瘤呈钝痛;系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，增生性骨关节病等起病缓慢，疼痛程度较轻，呈酸痛胀痛。

5.加重与缓解因素 化脓性关节炎局部冷敷可缓解疼痛;痛风多因饮酒而加重，解热镇痛药效果不佳而秋水仙碱效果显著;关节肌肉劳损休息时疼痛减轻，活动则疼痛加重;增生性关节炎夜间卧床休息时，静脉回流不畅骨内压力增高，疼痛加重，起床活动后静脉回流改善，疼痛缓解，但活动过多疼痛又会加重。

6.伴随症状包括局部症状如红肿灼热，功能障碍和肌肉萎缩，并询问有何全身症状，以便明确关节痛是否因全身疾病引起。

7.职业及居住环境长期负重的职业易患关节病，如搬运工、翻砂工、体操、举重、摔跤运动员等。工作和居住在潮湿寒冷环境中的人员，关节病的患病率明显升高。

8.慢性病史及用药史 注意询问有无慢性病，特别是引起关节痛的疾病，并了解用药情况，如是否长期服用镇痛药和糖皮质激素等。

【第2篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(19)

腹泻(diarrhea)指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日3次以上，或每天粪便总量大干200g，其中粪便含水量大于80%，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。

病因

1.急性腹泻

(1)肠道疾病：常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎，此外，还有crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。

(2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。

(3)全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。

(4)其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜;服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等;某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲亢危象。

2.慢性腹泻

(1)消化系统疾病：①胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。③肠道非感染性病变：如crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。④肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。⑤胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等。⑥肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。

(2)全身性疾病：①内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽(vip)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可导致腹泻。④神经功能紊乱：如肠易激综合征。

发生机制腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归纳为下列几个方面。

1.分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴肠炎、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、crohn病、肠结核以及放射性肠炎、肿瘤溃烂等均可使炎症性渗出物增多而致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、vip瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。

2.消化功能障碍性腹泻 由消化液分泌减少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后。胰、胆管阻塞可因胆汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障碍性腹泻。

3.渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。

4.动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。

5.吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、成人热带及非热带脂肪泻等。

腹泻病例往往不是单一的机制致病，可能涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势而已。

临床表现 了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要的意义。

1.起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。

2.腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次。多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。

3.腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。

伴随症状和体征 了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。如：①伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等;②伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等;③伴明显消瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征;④伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等;⑤伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、crohn病及血吸虫性肉芽肿;⑥伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等;⑦伴关节痛或关节肿胀者见于crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。

问诊要点

1.腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹泻粪便量常超过每日1l，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激有关。

2.大便的性状及臭味 除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为分泌性水泻。

3.同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况 了解上述情况对诊断食物中毒、流行病、地方病及遗传病具有重要价值。

4.腹泻加重、缓解的因素 如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。

5.病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小;而器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大。

【第3篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(7)

喉及喉部以t的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血(hemoptysis)，少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孑l流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶;鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别

病因与发生机制

咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。

1.支气管疾病 常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等;少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等;较少见于肺淤血、肺栓塞、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血一肾炎综合征等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。

3.心血管疾病 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。

4.其他血液病(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。

临床表现

1.年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支/日×20年)者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。

2.咯血量 咯向量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。

3.颜色和性状 因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色;铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色;左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰;肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。

【第4篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(24)

病因

引起恶心与呕吐的病因很多，按发病机制可归纳为下列几类：

1.反射性呕吐

(1)咽部受到刺激：如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。

(2)胃、十二指肠疾病：急、慢性胃肠炎、消化性溃疡、功能性消化不良、急性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠壅滞等。

(3)肠道疾病：急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等。

(4)肝胆胰疾病：急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎等。

(5)腹膜及肠系膜疾病：如急性腹膜炎。

(6)其他疾病：如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等亦可出现恶心、呕吐。

2.中枢性呕吐

(1)神经系统疾病

1)颅内感染，如各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿。

2)脑血管疾病，如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病及偏头痛等。

3)颅脑损伤，如脑挫裂伤或颅内血肿。

4)癫痫，特别是持续状态。

(2)全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、甲亢危象、甲状旁腺危象、肾上腺皮质功能不全、低血糖、低钠血症及早孕均可引起呕吐。

(3)药物：如某些抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因兴奋呕吐中枢而致呕吐。

(4)中毒：乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷农药、鼠药等中毒均可引起呕吐。

(5)精神因素：胃神经症、癔症、神经性厌食等。

3.前庭障碍性呕吐凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等耳科症状者，需考虑前庭障碍性呕吐。常见疾病有迷路炎，是化脓性中耳炎的常见并发症;梅尼埃病，为突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐;晕动病，一般在航空、乘船和乘车时发生。

发生机制 呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕(vomiturition)与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或不伴有十二指肠液反流;干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩;呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排出体外。呕吐与反食不同，后者系指无恶心与呕吐的协调动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。

呕吐中枢位于延髓，它有两个功能不同的机构，一是神经反射中枢，即呕吐中枢(vomi“ng center)，位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传人冲动，直接支配呕吐的动作;二是化学感受器触发带(chemoreceptor trigger zone)，位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物(如阿朴吗啡、洋地黄、吐根碱等)及内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激，并由此引发出神经冲动，传至呕吐中枢再引起呕吐。

临床表现

1.呕吐的时间 育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻窦炎患者因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。

2.呕吐与进食的关系 进食过程中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐;餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟;餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻，呕吐物可有隔夜宿食;餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒所致。

3.呕吐的特点进食后立刻呕吐，恶心很轻或阙如，吐后又可进食，长期反复发作而营养状态不受影响，多为神经官能性呕吐。喷射状呕吐多为颅内高压性疾病。

4.呕吐物的性质 带发酵、腐败气味提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠梗阻;不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠_以上，含多量胆汁则提示在此平面以下;含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致。上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。

伴随症状①伴腹痛、腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱及各种原因的急性中毒。②伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。③伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。④伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病。⑤应用某些药物如抗生素与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用有关。⑥已婚育龄妇女早晨呕吐者应注意早孕。

问诊要点①呕吐的起病，如急起或缓起、有无酗酒史、晕车晕船史以及以往同样的发作史、过去腹部手术史、女性患者的月经史等;呕吐的时间，晨起还是夜间、间歇或持续，与饮食、活动等有无关系;呕吐物的特征及呕吐物性状及气味，由此可以推测是否中毒、消化道器质性梗阻等;根据是否有酸味可区别胃潴留与贲门失弛缓;是否有胆汁，可区分十二指肠_平面上、下之梗阻;根据呕吐物的量可确定有无上消化道梗阻，并估计液体丢失量。②发作的诱因，如体位、进食、药物、精神因素、咽部刺激等。③症状的特点与变化：如症状发作频率、持续时间、严重程度等。④加重与缓解因素。⑤诊治情况，如是否作_线钡餐、胃镜、腹部b超、ct、血糖、尿素氮等检查。

【第5篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(11)

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。

正常体温与生理变异正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。

发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1.致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(e_ogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(il一1)、肿瘤坏死因子(tnf)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2.非致热源性发热 常见于以下几种情况：

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

病因与分类发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。

1.感染性发热(in{ective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2.非感染性发热(1aonin{ective fever)主要有下列几类原因：

(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(atisorption fever)。常见于：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

(2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。

(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑;②化学性：如重度安眠药中毒;③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。

(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在o.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。

【第6篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(5)

胸痛(chest pain)是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与疾病病情轻重程度不完全一致。

病因与发生机制

引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有：

1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。

2.心血管疾病冠状动脉硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤(夹层动脉瘤)、肺栓塞(梗死)、肺动脉高压以及神经症等。

3.呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。

4.纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。

5.其他过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。

各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维;②支配主动脉的交感神经纤维;③支配气管与支气管的迷走神经纤维;④膈神经的感觉纤维。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛(radi—ating pain)或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。

临床表现

1.发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。

2.胸痛部位 大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现;带状疱疹所致胸痛，可见成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线;肋软骨炎引起胸痛，常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛、但无红肿表现;心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛;夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢;胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部;食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后;肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部;肺尖部肺癌(肺上沟癌、pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。

3.胸痛-眭质胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。胸痛的性质可有多种多样。例如带状疱疹呈刀割样或灼热样剧痛;食管炎多呈烧灼痛。肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛;心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感;气胸在发病初期有撕裂样疼痛;胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛;夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛;肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。 .

4.疼痛持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂(持续1～5min)，而心肌梗死疼痛持续时间很长(数小时或更长)且不易缓解。

5.影响疼痛因素 主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。例如心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1～2min内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药无效。食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。

【第7篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(23)

便血(hematoehezia)是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血(oc(：ultblood)。

病因引起便血的原因很多，常见的有下列疾病。

(一)下消化道疾病

1.小肠疾病肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。

2.结肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉、缺血性结肠炎等。

3.直肠肛管疾病 直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。

4.血管病变 如血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、静脉曲张等。

(二)上消化道疾病

见本章第十一节，视出血的量与速度的不同，可表现为便血或黑便。

(三)全身性疾病

白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素c及k缺乏症、肝脏疾病、尿毒症：流行性出血热、败血症等。

临床表现便血多为下消化道出血，可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出向量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈鲜红色;若出血量小、速度慢，血液在肠道内停留时间较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或混合有粪便，也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5m1以下者，无肉眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便，隐血便须用隐血试验才能确定。一般的隐血试验虽敏感性高，但有一定的假阳性，使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测，可以避免其假阳性。

伴随症状引起便血的疾病很多，为进一步明确诊断必须结合其他症状全面综合考虑。

1.腹痛慢性反复上腹痛，且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡;上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑胆道出血;腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎;腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。

2.里急后重(tenesmus) 即肛门坠胀感。感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。

3.发热便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。

4.全身出血倾向 便血伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。

5.皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。

6.腹部肿块便血伴腹部肿块者，应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及crohn病等。

问诊要点

1.便血的病因和诱因 是否有饮食不节、进食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服药史或集体发病。便血的颜色及其与大便的关系可以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。

2.便血量如同呕血量一样，可以作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合患者全身表现才能大致估计失血量。

3.患者一般情况 如是否伴有头晕、眼花、心慌、出汗等，可以帮助判断血容量丢失情况。

4.过去有否腹泻、腹痛、肠鸣、痔、肛裂病史，有否使用抗凝药物，有否胃肠手术史等。

【第8篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(25)

呕血(hematemesis)是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。

病因

(一)消化系统疾病

1.食管疾病反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂(mallory—wel’ss综合征)、食管损伤等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血，并危及生命。

2.胃及十二指肠疾病 最常见为消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤(zollinger—e1lison综合征)、胃血管异常如恒径动脉综合征([)l‘etllafoyr病)等亦可引起呕血。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。

3.门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压·眭胃病出血

(二)上消化道邻近器官或组织的疾病

如胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。此外还有急慢性胰腺炎、胰腺癌合并脓肿破溃、主动脉瘤破人食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破入食道等。

(三)全身性疾病

1.血液疾病血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量)等。

2.感染性疾病流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等。

3.结缔组织病 系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道。

4.其他尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。

如上所述，呕血的原因甚多，但以消化性溃疡引起最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌，因此考虑呕血的病因时，应首先考虑上述四种疾病。当病因未明时，也应考虑一些少见疾病，如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。

临床表现

1.呕血与黑便 呕血前常有上腹不适和恶心，随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的久暂以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色;当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白(hematin)，呕吐物可呈咖啡渣样，为棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可形成黑便(melena)。

2.失血性周围循环衰竭 出血量占循环血容量10%以下时，病人一般无明显临床表现;出血量占循环血容量10%～20%时，可有头晕、无力等症状，多无血压、脉搏等变化;出血量达循环血容量的20%以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状;若出血量在循环血容量的30%以上，则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。

3.血液学改变 出血早期可无明显血液学改变，出血3～4h以后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。

4.其他大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。

伴随症状了解伴随症状对估计失血量及确定病因很有帮助。下列是常见伴随症状。

1.上腹痛 中青年人，慢性反复发作的上腹痛，具有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡;中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。

2.肝脾肿大脾肿大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水，化验有肝功能障碍，提示肝硬化门脉高压;肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节，血清甲胎蛋白(afp)阳性者多为肝癌。

3.黄疸黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能由胆道疾病所引起;黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。

4.皮肤黏膜出血 常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。

5.其他近期有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贲门黏膜撕裂。

6.头晕、黑朦、口渴、冷汗 提示血容量不足。上述症状于出血早期可随体位变动(如由卧位变坐、立位时)而发生。伴有肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。

问诊要点

1.确定是否为呕血应注意排除口腔、鼻咽部出血和咯血。

2.呕血的诱因 有否饮食不节、大量饮酒、’毒物或特殊药物摄人史。

3.呕血的颜色可帮助推测出血的部位和速度，如食管病变出血或出血量大出血速度快者多为鲜红或暗红色;胃内病变或出血量小、出血速度慢者多呈咖啡色样。

4.呕血量可作为估计出瓶量的参考，但由于部分血液可较长时间滞留在胃肠道，故应结合全身表现估计出血量。

5.患者的一般情况如有否口渴、头晕、黑曚、心悸、出汗等症状以及卧位变坐位、立位时有否心悸、心率变化，有否晕厥或昏倒等。

6.过去是否有慢性上腹部疼痛、反酸、胃灼热、嗳气等消化不良病史，是否有肝病和长期药物摄入史，并注意药名、剂量及反应等。

【第9篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(12)

头痛(headache)是指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病，大多无特异性，例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛，精神紧张、过度疲劳也可有头痛。但反复发作或持续的头痛，可能是某些器质性疾病的信号，应认真检查，明确诊断，及时治疗。

病因

1.颅脑病变

(1)感染：如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。

(2)血管病变：如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足，脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎等。

(3)占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病等。

(4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。

(5)其他：如偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。

2.颅外病变

(1)颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。

(2)颈部疾病：颈椎病及其他颈部疾病。

(3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。

(4)其他：如眼、耳、鼻和齿疾病所致的头痛。

3.全身性疾病

(1)急性感染：如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。

(2)心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。

(3)中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)寺中毒。

(4)其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经及绝经期头痛、中暑等。

4.神经症 如神经衰弱及癔症性头痛。

发生机制头痛发生机制有下列几种情况：

1.血管因素 各种原因引起的颅内外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压)。

2.脑膜受刺激或牵拉。

3.具有痛觉的脑神经(5、9、10三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉。

4.头、颈部肌肉的收缩。

5.五官和颈椎病变引起。

6.生化因素及内分泌紊乱。

7.神经功能紊乱。

临床表现头痛的表现，往往根据病因不同而有其不同的特点。

1.发病情况 急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，并有不同程度的意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。长期的反复发作头痛或搏动性头痛，多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视神经_水肿)应注意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛，但无颅内压增高，常因焦急、情绪紧张而发生，多为肌收缩性头痛(或称肌紧张性头痛)。

2.头痛部位 了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如偏头痛及丛集性头痛多在一侧。颅内病变的头痛常为深在性且较弥散，颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致，但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛，多为全头部痛。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。

3.头痛的程度与性质 头痛的程度一般分轻、中、重三种，但与病情的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的痛多为中度或轻度。有时神经功能性头痛也颇剧烈。高血压性、血管性及发热性疾病的头痛，往往带搏动性。神经痛多呈电击样痛或刺痛，肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。

4.头痛出现的时间与持续时间 某些头痛可发生在特定时间，如颅内占位性病变往往清晨加剧，鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午，丛集性头痛常在晚间发生，女性偏头痛常与月经期有关。脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。

5.加重、减轻头痛的因素 咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧;慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛，可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。

伴随症状

1.头痛伴剧烈呕吐者为颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。

2.头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎一基底动脉供血不足。

3.头痛伴发热者常见于感染性疾病，包括颅内或全身性感染。

4.慢性进行性头痛出现精神症状者应注意颅内肿瘤。

5.慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。

6.头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑肿瘤。

7.头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。

8.头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤。

9.头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。

问诊要点

1.起病时间、急缓病程、部位与范围、性质、程度、频度(间歇性、持续性)、激发或缓解因素。

2.有无失眠、焦虑、剧烈呕吐(是否喷射性)、头晕、眩晕、晕厥、出汗、抽搐、视力障碍、感觉或运动异常、精神异常、意识障碍等相关症状。

3.有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、神经症及眼、耳、鼻、齿等部位疾病史。

4.职业特点、毒物接触史。

5.治疗经过及效果等。

【第10篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(8)

晕厥(syncope)亦称昏厥，是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。

病因晕厥病因大致分四类。

1.血管舒缩障碍见于单纯性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。

2.心源性晕厥见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿一斯(adams～stokes)综合征。

3.脑源性晕厥见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。

4.血液成分异常 见于低血糖、通气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。

发生机制与临床表现

1.血管舒缩障碍

(1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)：多见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等)，在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

(2)直立性低血压(体位性低血压)：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者;②服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人;③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

(3)颈动脉窦综合征：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

(4)排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l～2min，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。

(5)咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。

(6)其他因素：如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。

2.心源性晕厥 由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为adams—stokes综合征，主要表现是在心搏停止5～los出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。

3.脑源性晕厥 由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍，各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。

4.血液成分异常

(1)低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。

(2)通气过度综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。

(3)重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。

(4)高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。

伴随症状

1.伴有明显的自主神经功能障碍(如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等)者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。

2.伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。

3.伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。

4.伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。

5.伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。

6.伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。

7.伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合征、癔症等。

问诊要点

1.晕厥发生年龄、性别。

2.晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽及排尿关系、与用药关系。

3.晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压及脉搏情况。

4.晕厥伴随的症状，已如前述。

5.有无心、脑血管病史。

6.既往有无相同发作史及家族史。

【第11篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(9)

水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿司分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

发生机制

在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力(组织压);④组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为;①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等;②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等;③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等;④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少;⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。

病因与临床表现

1.全身性水肿

(1)心源性水肿(c。。di。c。dema)：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，。肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血·毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。

(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾炎和。肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①‘肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留;②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗;③肾实质缺血，刺激·肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留;④。肾内前列腺素(pgi：、pge：等)产生减少，致使肾排钠减少。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表1—4—1所示。表1.4.1 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

(3)肝源性水肿(hepatic ec：tema)：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。

(4)营养不良·陛水肿(nutritional edema)：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素b，缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。

(5)其他原因的全身性水肿：①黏液性水肿(my_edema)：为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，颜面及下肢较明显;②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴_胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退;③药物性水肿(pharmaco edema)：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中;④特发性水肿(idi c?pathic：edema)：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断;⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、问脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。

2.局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

【第12篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(10)

眩晕(dizziness，vertigo)是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引起。

发生机制眩晕发生机制有多种因素，可因病因不同而异。

1.梅尼埃(meniere)病可能是由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍，引起内耳膜迷路积水所致，亦有人认为是变态反应，维生素b族缺乏等因素所致。

2.迷路炎常由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织等)直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。 ’

3.药物中毒性由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损所致。

4.晕动病是由于乘坐车、船或飞机时，内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。

5.椎一基底动脉供血不足可由动脉管腔变窄、内膜炎症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素所致。 .

病因与临床表现

1.周围性眩晕(耳性眩晕)是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。

(1)梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过2周。具有复发性特点。

(2)迷路炎：多由于中耳炎并发，症状同上，检查发现鼓膜穿孑l，有助于诊断。

(3)内耳药物中毒：常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中毒性损害所致。多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。水杨酸制剂、奎宁、某些镇静安眠药(氯丙嗪、哌替啶等)亦可引起眩晕。

(4)前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。持续时间较长，可达6周，痊愈后很少复发。

(5)位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳呜及听力减退。可见于迷路和中枢病变。

(6)晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。

2.中枢性眩晕(脑性眩晕)指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕。

(1)颅内血管性疾病：椎一基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综合征、脑动脉粥样硬化、高血压脑病和小脑出血等。

(2)颅内占位性病变：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤等。

(3)颅内感染性疾病：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。

(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化、延髓空洞症。

(5)癫痫。

以上疾病可有不同程度眩晕和原发病的其他表现。

3.其他原因的眩晕

(1)心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。

(2)血液病：各种原因所致贫血、出血等。

(3)中毒性：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、糖尿病等。

(4)眼源性：眼肌麻痹，屈光不正。

(5)头部或颈椎损伤后。

(6)神经症。

以上病症可有不同程度眩晕，但常无真正旋转感，一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发病的其他表现。

伴随症状

1.伴耳鸣、听力下降可见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤。

2.伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动病。

3.伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变。

4.伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病。

问诊要点

1_发作时问、诱因、病程，有无复发性特点。

2.有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。

3.有无急性感染、中耳炎、颅脑疾病及外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。

4.有无晕车、晕船及服药史。

【第13篇 2023年放射诊断医生年终个人总结

2023年即将过去，在这一年里，我在院领导的关怀教育下、在科主任的指导关心下、在同事们的帮助支持下，我很快适应并进入了医生这个新的角色，很好的完成了这一年的任务。在这个过程中，我在政治、工作、学习等方面均取得了很大提高。

一、政治思想方面：来到医院的一年多来，医院组织了许多集体政治思想教育活动，我坚持每次大会到位并做学习笔记，在科里，以毛主任为代表的党员们个个以身作则，不仅在工作中给我指导，还在生活中给我帮助，以党员模范带头作用激励我向党组织靠拢，在放射科党支部的鼓励下，我向党组织递交了入党申请书。

二、工作勤务方面：一年前，我只是一个有理论知识的医学生，来到放射科，科室同事们非常关心我的成长，给予我很大帮助，使我很快适应了放射科的工作，走上了工作岗位。毛主任坚持每天早交班带领我读片并要求我对疑难杂症及典型病例做好统计工作，让我积累了经验；辛主任亲手指导我做透视、各种造影检查并带我做了两例介入治疗手术，让我掌握了基本影像检查以及影像诊断和治疗技术，基本达到影像诊断医师的要求。医院作为空降兵十五军的保障单位成立了空降医疗队，我作为医院的生力军，参加了去年2个月的空降兵伞降技术训练和今年4个月的空降兵后装“两成一力”演练，安全圆满的完成了任务，为医院争了光。

三、专业学习方面：我在毛主任、辛主任的指导下，对放射诊断进行了理论联系实际，结合实践巩固和加深理论的学习，辛主任还督促我学习《中华放射学杂志》，积累影像资料，并要求我学习钻研影像诊断技术。今年我对基础医学知识和临床医学知识进行了复习与梳理，报名并参加了国家执业医师资格考试。

以上几点是我这一年来的主要收获，当然还有许多不足，特别是在医疗上，我的放射诊断水平还有待提高，出现过漏诊与误诊的情况，我通过认真分析，吸取教训，在以后的工作中做到“眼勤、嘴勤、手勤--多看、多问、多记”，尽量避免医疗差错，尽职尽责，做好一名放射诊断医生。

【第14篇 2023年考研西医综合：诊断学重要知识点总结(14)

血尿(hematuria)包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞3个以上。后者是指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见的血尿。

病因血尿是泌尿系统疾病最常见的症状之一。故98%的血尿是由泌尿系统疾病引起，2%的血尿由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。

1.泌尿系统疾病 肾小球疾病如急、慢性肾小球肾炎、iga肾病、遗传性肾炎和薄基底膜肾病;各种间质性肾炎、尿路感染、泌尿系统结石、结核、肿瘤、多囊。肾、血管异常，尿路憩室、息肉和先天性畸形等。

2.全身性疾病①感染性疾病：败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病和丝虫病等;②血液病：白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜和血友病;③免疫和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎、系统性硬化症等引起肾损害时;④心血管疾病：亚急性感染性心内膜炎、急进性高血压、慢性心力衰竭、肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成等。

3.尿路邻近器官疾病 急、慢性前列腺炎、精囊炎、急性盆腔炎或脓肿、宫颈癌、输卵管炎、阴道炎、急性阑尾炎、直肠和结肠癌等。

4.化学物品或药品对尿路的损害 如磺胺药、吲哚美辛、甘露醇、汞、铅、镉等重金属对肾小管的损害;环磷酰胺引起的出血性膀胱炎;抗凝剂如肝素过量也可出现血尿。

5.功能性血尿 平时运动量小的健康人，突然加大运动量可出现运动性血尿。

临床表现

1.尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿其颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而尿呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1m1。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色;膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。但红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿;棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿;服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。

2.分段尿异常将全程尿分段观察颜色如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察，如起始段血尿提示病变在尿道;终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺;三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。

3.镜下血尿尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球’肾炎。因红细胞从肾小球基底膜漏出，通过具有不同渗透梯度的肾小管时，化学和物理作用使红细胞膜受损，血红蛋白溢出而变形。如镜下红细胞形态单一，与外周血近似，为均一型血尿。提示血尿来源于肾后，见于肾盂肾盏，输尿管，膀胱和前列腺病变。

4.症状性血尿血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有。肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。

5.无症状性血尿部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。

伴随症状

①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征;②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石;③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌;④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎;⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球。肾炎;⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和。肾囊肿;双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾;⑦皿尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病;⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性。肾盂。肾炎。

问诊要点

①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿;②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块;③是否伴有全身或泌尿系统症状;④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史;⑤过去是否有高血压和肾炎史;⑥家族中有无耳聋和。肾炎史。

【第15篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(2)

呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

病因 引起呼吸困难的原因繁多，主要为呼吸系统和心血管系统疾病。

1.呼吸系统疾病 常见于①气道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等;②肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等;③胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、自发性气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等;④神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等;⑤膈运动障碍：如膈麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

2.循环系统疾病 常见于各种原因所致的左心和或右心衰竭、心包压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。

3.中毒系各种中毒所致，如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氢化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。

4.神经精神性疾病 如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如癔症等。

5.血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。

发生机制及临床表现根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难归纳分为以下五种类型。

1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型：

(1)吸气性呼吸困难：主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”(three depression sign)，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

(2)呼气性呼吸困难：主要特点表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮呜音。主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。

(3)混合性呼吸困难：主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、，呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞(梗死)、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。

2.心源性呼吸困难 主要是由于左心和(或)右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。

左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：①肺淤血，使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，使肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

左心衰竭引起的呼吸困难特点为：①有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等;②呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea);③两肺底部或全肺出现湿哕音;④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。

急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失;重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性哕音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称“心源性哮喘”(cardiac asthma)。左心衰竭发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低;②小支气管收缩，肺泡通气量减少;③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重;④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。

右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。其发生机制为：①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢;③淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。

3.中毒性呼吸困难 代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。其主要表现为：①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等;②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(klj.ssmaul呼吸)。

某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其主要特点为：①有药物或化学物质中毒史;②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyne—stokes呼吸(潮式呼吸)或biots呼吸(间停呼吸)。

化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。其发生机制分别为：一氧化碳中毒时，吸入的co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难;亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧;氢化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。

4.神经精神性呼吸困难 神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。

精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于癔症患者，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。

5.血源性呼吸困难 多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅，心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。除此以外，大出血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。

伴随症状

1.发作性呼吸困难伴哮鸣音 多见于支气管哮喘、心源性哮喘;突发性重度呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等。

2.呼吸困难伴发热 多见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等。

3.呼吸困难伴一侧胸痛 见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。

4.呼吸困难伴咳嗽、咳痰 见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发肺部感染、支气管扩张、肺脓肿等;伴大量泡沫痰可见于有机磷中毒;伴粉红色泡沫痰见于急性左心衰竭。

5.呼吸困难伴意识障碍 见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎等。

问诊要点

1.呼吸困难发生的诱因 包括有无引起呼吸困难的基础病因和直接诱因，如心、肺疾病、肾病、代谢性疾病病史和有无药物、毒物摄入史及头痛、意识障碍、颅脑外伤史。

2.呼吸困难发生的快与慢 询问起病是突然发生、缓慢发生、还是渐进发生或者有明显的时间性。

3.呼吸困难与活动、体位的关系 如左心衰竭引起的呼吸困难。

4.伴随症状如发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。

【第16篇 2023年考研西医综合：诊断学重要知识点总结(15)

抽搐(tic)与惊厥(convulsion)均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。

惊厥的概念与癫痫有相同点也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫痫小发作则不应称为惊厥。

病因抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定状态所致。症状性病因有：

1.脑部疾病

(1)感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。

(2)外伤：如产伤、颅脑外伤等。

(3)肿瘤：包括原发性肿瘤、脑转移瘤。

(4)血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑缺氧等。

(5)寄生虫病：如脑型疟疾、脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。

(6)其他：①先天性脑发育障碍;②原因未明的大脑变性，如结节性硬化、播散性硬化、核黄疸(mlclear icterus)等。

2.全身性疾病

(1)感染：如急性胃肠炎、中毒型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。

(2)中毒：①内源性，如尿毒症、肝性脑病;②外源性，如酒精、苯、铅、砷、汞、氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中毒。

(3)心血管疾病：高血压脑病或adams—stokes综合征等。

(4)代谢障碍：如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素be缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。

(5)风湿病：如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。

(6)其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药，还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。

3.神经症 如癔症性抽搐和惊厥。

此外，尚有一重要类型，即小儿惊厥(部分为特发性，部分由于脑损害引起)t高执惊厥多见于小儿。

发生机制抽搐与惊厥发生机制尚未完全明了，认为可能是由于运动神经元的异常放电所致。这种病理性放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，并与多种因素相关，可由代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发，与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等有关。

根据引起肌肉异常收缩的兴奋信号的来源不同，基本上可分为两种情况：①大脑功能障碍，如癫痫大发作等;②非大脑功能障碍，如破伤风、士的宁中毒、低钙血症性抽搐等。

临床表现由于病因不同，抽搐和惊厥的临床表现形式也不一样，通常可分为全身性和局限性两种。

1.全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型者为癫痫大发作(惊厥)，表现为患者突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规则，尿便失控、发绀，发作约半分钟自行停止，也可反复发作或呈持续状态。发作时可有瞳孔散大，对光反射消失或迟钝、病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复。如为肌阵挛性，一般只是意识障碍。由破伤风引起者为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛。

2.局限性抽搐 以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。而手足搐搦症则表现间歇性双侧强直性肌痉挛，以上肢手部最典型。呈“助产士手”表现。

伴随症状

1.伴发热，多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、生牙、重度失水等。但须注意，惊厥也可引起发热。

2.伴血压增高，可见于高血压病、肾炎、子痫、铅中毒等。

3.伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。

4.伴瞳孑l扩大与舌咬伤，可见于癫痫大发作。

5.惊厥发作前有剧烈头痛，可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内占位性病变等。

6.伴意识丧失，见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。

问诊要点

1.抽搐与惊厥发生年龄、病程。发作的诱因、持续时间、是否孕妇。部位是全身性还是局限性、性质呈持续强直性还是间歇阵挛性。

2.发作时意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤、肌痛等。

3.有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触、外伤等病史及相关症状。--

4.病儿应询问分娩史、生长发育异常史。